Publié le jeudi 6 août 2020 22:46 par Jean Andris
Mis à jour le jeudi 6 août 2020 22:49 par Jean Andris
Un cancer, c’est un véritable monde de diversité cellulaire
Il y a longtemps, on parlait DU cancer. Puis, il y a longtemps aussi, on s’est rendu compte de l’immense diversité des cancers. Aujourd’hui, on sait que chez un patient atteint de cancer, la diversité de sa maladie est
grande.
S’il y a bien une caractéristique des cancers que l’on n’a pas assez soulignée pendant longtemps, c’est leur hétérogénéité. On ne parle plus ici de l’immense diversité des tumeurs. C’est un fait bien connu. On ne parle pas non plus du nombre très élevé de cellules différentes dans une seule tumeur. En fait, lorsqu’il y a plusieurs tumeurs chez un même patient – c’est notamment le cas s’il y a des métastases – ces différentes tumeurs ne se ressemblent pas.
Des milliers de cellules
Ce qui se passe en réalité, c’est qu’au cours de la progression de la maladie, le profil d’expression des gènes peut changer. C’est ce qui est à l’origine de cette fameuse hétérogénéité. Inutile de dire que cette diversité a un impact sur la réponse thérapeutique. Il est donc important de comprendre les mécanismes de cet état de choses, pour mieux conduire le traitement des patients concernés. Au VIB-KUL *, Stein Aerts et son équipe ont étudié en profondeur cette problématique, avec des techniques de pointe en biologie cellulaire. Ils ont mis au point une méthodologie permettant de suivre la régulation génique de milliers de cellules prises individuellement.
Une cible thérapeutique potentielle
Le mélanome cutané est une de ces tumeurs particulièrement hétérogènes, c’est-à-dire caractérisées par cette diversité cellulaire dont nous parlions à l’insta nt. Aerts et son équipe viennent de montrer que cela pouvait être attribué à des différences dans les réseaux de régulation gébique. Notion importante qu’ils ont mise en évidence, le passage du stade prolifératif à un stade invasif est contrôlé par un programme hautement reproductible d’un patient à un autre. Mais il y a plus important encore : il existe un ou plusieurs stades intermédiaires entre la prolifération et l’invasion. Or ces stades intermédiaires sont mal connus. On doutait même de leur existence. Aerts et ses collègues ont montré que ces stades existent bel et bien et sont déterminés par des réseaux distincts de régulation génétique. Et précisément, ces réseaux pourraient servir de cible thérapeutique pour empêcher les cellules cancéreuses de passer du stade prolifératif au stade invasif.
D’après un communiqué de presse du VIB-KU Leuven
Source : Wouters J, Kalender-Atak Z et al. Robust gene expression programs underlie recurrent cell states and phenotype switching in melanoma. Nature Cell Biology 2020 ; 22 : 986-998.
(*) VIB : Vlaams Instituut vor Biotechnologie